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Human immunodeficiency virus (HIV-1) latency is clinically highlighting via the persistence of a residual viral load in cART-treated patients due to the reactivation of cellular reservoirs. Two forms of latency coexist but the contribution of the pre-integrationnal latency clearly plays a minor role in viral persistence. In contrast, the post-integrationnal latency significantly contributes to the evasion of the immune system by the HIV-1 cellular reservoir and consequently to HIV-1 pathogenesis. Although post-transcriptional mechanisms can contribute to the maintenance of viral latency, HIV-1 transcriptional inhibition is critical for the establishment and maintenance of post-integrational latency. This inhibition is a multifactorial phenomenon, making the development of anti-latency therapeutic strategies complex. These different notions will be described throughout this review.

La latence virale du virus de l’immunodéficience humaine de type 1 (VIH-1) est mise en évidence cliniquement par la persistance d’une charge virale résiduelle observée chez les patients traités, causée par la réactivation des réservoirs cellulaires. Elle peut être sous deux formes mais la contribution de la latence pré-intégrationnnelle à la persistance virale reste minoritaire. Au contraire, la latence post-intgérationnelle constitue la majeure contribution de l’échappement des réservoirs cellulaires du VIH-1 au système immunitaire et, par conséquent, à la pathogenèse du VIH-1. Bien que la latence virale puisse être maintenue par des mécanismes agissant au niveau post-transcriptionnel, l’inhibition de la transcription du VIH-1 est critique pour l’établissement et le maintien de la latence post-intégrationnelle. Cette inhibition est régie par un phénomène multifactoriel, rendant complexe la mise en place de stratégies thérapeutiques anti-latence. Ces différentes notions seront abordées tout au long de cette revue.