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Recent studies have shown that patients with haematological malignancies have an increased thrombotic risk, particularly at the time of diagnosis and during chemotherapy. The incidence of thrombotic events is variable and depends on the type and stage of haematological malignancy and chemotherapy agents. The pathogenesis is multifactorial. Procoagulant, fibrinolytic or proteolytic factors derived from tumour cells and inflammatory cytokines affect coagulation activation and chemotherapy and immunomodulating drugs increase the risk of thrombosis in patients with lymphoma, acute leukaemia and multiple myeloma. Infections can contribute to the pathogenesis of thromboembolic complications: endotoxins of gram-negative bacteria induce the release of tissue factor, tumour necrosis factor and interleukin-1b, and gram-positive bacteria can release bacterial mucopolysaccharides that directly activate factor XII. Plasma cell dyscrasias, hyperviscosity, decreased fibrinolysis, the production of procoagulant autoantibodies and inflammatory cytokines, the development of resistance to activated protein C, and the prothrombotic effects of antimyeloma chemotherapy agents could be the cause of thromboembolic complications. Anticoagulant treatment is very complicated due to the high risk of haemorrhage. Therefore, an accurate estimate of the patient's thrombotic risk is essential to enable clinicians to target thromboprophylaxis in high-risk patients.

Des études récentes ont montré que les patients atteints d’hémopathies malignes ont un risque thrombotique accru, notamment au moment du diagnostic et pendant la chimiothérapie. L’incidence des événements thrombotiques est variable et dépend du type et du stade de l’hémopathie maligne, ainsi que des agents de chimiothérapie. La pathogenèse est multifactorielle. Les facteurs procoagulants, fibrinolytiques ou protéolytiques dérivés des cellules tumorales, et les cytokines inflammatoires affectent l’activation de la coagulation. La chimiothérapie et les médicaments immunomodulateurs augmentent le risque de thrombose chez les patients atteints de lymphome, de leucémie aiguë et de myélome multiple. Les infections peuvent également contribuer à la pathogenèse des complications thromboemboliques : les endotoxines des bactéries à Gram négatif induisent la libération du facteur tissulaire, du facteur de nécrose tumorale et de l’interleukine 1b, et les bactéries à Gram positif peuvent libérer des mucopolysaccharides bactériens qui activent directement le facteur XII. Les dyscrasies plasmocytaires, l’hyperviscosité, la diminution de la fibrinolyse, la production d’autoanticorps procoagulants et de cytokines inflammatoires, l’acquisition d’une résistance à la protéine C activée ainsi que les effets prothrombotiques des agents de chimiothérapie antimyélome pourraient être causes de complications thromboemboliques. Le traitement anticoagulant est très compliqué en raison du risque élevé d’hémorragie. Par conséquent, une estimation précise du risque thrombotique du patient est essentielle pour permettre aux cliniciens de cibler une thromboprophylaxie chez les patients à haut risque.