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Underlying causes of nephrotic syndrome (NS) include primary and secondary glomerulonephritis where membranous nephropathy (MN) is the most common cause in non-diabetic Caucasian adults over 40 years of age. Although it was recognised as a distinct clinicalpathological entity in 1940 by immunofluorescence and electron microscopy, the pathogenesis and treatment have become more apparent only in the last decade. Discovery of M-type phospholipase A2 receptor (PLA2R) antibodies has given new perspectives in understanding the pathogenesis of the disease process. Increased thromboembolic risk is a well recognized complication of nephrotic syndrome and MN, with variable reported incidence of deep venous thrombosis based on data in case series that mostly were reported more than a decade ago. The pathophysiology of hypercoagulability in the nephrotic syndrome is due to an imbalance of prothrombotic and antithrombotic factors, as well as impaired thrombolytic activities. Despite the well-established risk of venous thromboembolism (VTE) in nephrotic syndrome, the most effective method of VTE prophylaxis is unclear. We discuss the key questions to prophylactically anticoagulate adults with nephrotic syndrome.

La glomérulonéphrite extramembraneuse (GEM) est la principale cause de syndrome néphrotique (SN) chez l’adulte et est causée par le dépôt de complexes immuns sur le versant sous-épithélial de la membrane basale glomérulaire. La nature auto-immune de la maladie a été confirmée au cours de la précédente décennie, grâce à la découverte d’une liste croissante d’antigènes glomérulaires podocytaires cibles d’autoanticorps, notamment le récepteur de la phospholipase A2 (PLA2R). L’augmentation du risque thromboembolique, veineux et artériel, est une complication bien connue du SN lié à un état d’hypercoagulabilité secondaire à un déséquilibre entre la perte glomérulaire d’anticoagulants (principalement l’antithrombine III) et une augmentation hépatique de la synthèse de molécules pro-coagulantes. Nous nous proposons de faire le point sur les connaissances contemporaines de la GEM, en particulier la prévalence réelle de ses complications thrombotiques et les considérations actuelles sur l’intérêt de l’anticoagulation préventive en présence d’un SN.