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Un diabète de type 2 (DT2) associé à une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) aggrave et majore le risque cardiovasculaire. Des relations complexes et subtiles s’installent entre la dysfonction hépatique et l’hyperactivité du tissu adipeux. Elles sont médiées par l’insulinorésistance, les dyslipidémies et l’inflammation. Il a été mis en évidence plus récemment le rôle des incrétines, dont le GLP-1 ( glucagon-like peptide-1) dans ces relations. Le but de cette étude est d’identifier des liens entre le profil plasmatique du GLP-1 et les marqueurs du syndrome métabolique d’une part, et les adipocytokines (leptine, adiponectine, résistine, TNFα et IL-6) d’autre part, chez des sujets diabétiques atteints ou non de NAFLD. L’étude a été menée sur une cohorte de 320 sujets adultes répartis en quatre groupes : stéatosiques (NAFLD), diabétiques (DT2), diabétiques-stéatosiques (NAFLD+DT2) et témoins. Chez l’ensemble des sujets, la présence d’un syndrome métabolique selon les critères de la NCEP/ATPIII a été recherchée. L’insulinorésistance a été évaluée par le modèle Homa. Les paramètres métaboliques ont été déterminés sur automate Cobas®. Les adipocytokines ont été dosées par méthode immuno-enzymatique sur lecteur Elisa human - Biotek ELX 800. La NAFLD a été confirmée par échographie abdominale et par histologie sur biopsie hépatique. Le GLP-1 plasmatique a été mesuré à jeun et en post-prandial par méthode Elisa. Les résultats montrent que l’insulinorésistance (Homa-IR) est présente dans tous les groupes. Le Homa-IR est associé négativement à la déplétion plasmatique du GLP-1 dans les groupes NAFLD, DT2 et NAFLD+DT2. Les concentrations d’adiponectine, ainsi que celles du GLP-1, sont diminuées dans tous les groupes alors que les concentrations de leptine, de résistine, du TNFα et de l’IL-6 présentent une relation inverse au GLP-1. Cette étude suggère que le GLP-1 plasmatique peut être considéré comme un véritable biomarqueur de transition et d’évolution entre la NAFLD et le DT2. Le GLP-1 reflète fidèlement les statuts métaboliques et inflammatoires, à la fois chez des sujets seulement stéatosiques ou seulement diabétiques, avant le stade compliqué du diabète stéatosique.

Type 2 diabetes (T2DM) associated with non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) increases cardiovascular risk. Complex and subtle connections are established between hepatic dysfunction and adipose tissue hyperactivity. This relationship is mediated by insulin resistance, dyslipidemia and inflammation. Recently incretins have been involved in this connection including GLP-1 (glucagon-like peptide-1). The aim of this study is to establish interactions between the GLP-1 plasma levels and metabolic syndrome clusters and adipocytokines profile (leptin, adiponectin, resistin, TNFα and IL-6) in diabetic subjects with or without NAFLD. The study was undertaken on 320 adult subjects divided into four groups: NAFLD, DT2, NAFLD+DT2 and control. In all subjects, the metabolic syndrome clusters was investigated according to the NCEP/ATPIII criteria. Insulin resistance was evaluated by the Homa-IR model. The metabolic parameters were determined on Cobas® automated biochemical analysis. The adipocytokines are determined by immunoassay method on Elisa human reader - Biotek ELX 800. The NAFLD has been confirmed by abdominal ultrasound and by histology. Feeding and fasting plasma GLP-1 was assessed by Elisa method. The data revealed that insulin resistance (Homa-IR) is present in all groups. Homa-IR is negatively associated with plasma GLP-1 depletion in the NAFLD, DT2 and NAFLD+DT2 groups. Adiponectin levels are decreased in all groups as for GLP-1. At the opposite, leptin, resistin, TNFα and IL-6 levels show an inverse correlation with GLP-1. This study suggests that plasma GLP-1 can be considered as a transition and evolution biomarker between NAFLD and T2D. GLP-1 accurately reflects metabolic and inflammatory status, both in subjects with NAFLD only or with T2D only, before the diabetes - steatosis stage.