62

RésuméLe diabète insipide se caractérise par une polyurie et une hypernatrémie secondaire à l’incapacité du rein à réabsorber l’eau. Une cause fréquente de diabète insipide acquis d’origine néphrogénique est la prise de lithium. En effet, le lithium en entraînant une inhibition de l’expression de l’aquaporine 2 des cellules principales du tube collecteur, est responsable d’une diminution des capacités de réabsorption de l’eau au niveau du rein. Nous rapportons le cas d’une patiente de 64 ans hospitalisée pour déshydratation globale dans un contexte de troubles psychiatriques sévères. Quatre années auparavant, la patiente avait développé un diabète insipide néphrogénique suite à une intoxication volontaire aiguë au lithium. Malgré l’arrêt définitif du lithium, nous évoquons ici comme principale cause de la déshydratation globale, la persistance d’un diabète insipide néphrogénique décompensé par un traitement par diurétique de l’anse, dans un contexte de limitation d’accès à l’eau.

Nephrogenic diabetes insipidus due to the inability of the kidneys to concentrate urine is frequently observed during lithium therapy. Lithium concentrates into principal cells in collecting ducts in the kidney and downregulates aquaporin 2 expression, which reduces renal reabsorption of water. This disease is characterized by polyuria – polydipsia leading to intracellular dehydration and hypernatremia. Water deprivation test is performed to confirm insipidus diabetes. The desmopressin permits to distinguish nephrogenic from cranial insipidus diabetes. We report the case of a 64 years old women who presented with global dehydration and severe hypernatremia. Four years ago, she was hospitalized for nephrogenic diabetes insipidus related to a self-induced lithium intoxication. Persistent nephrogenic insipidus diabetes after cessation of lithium therapy are described in literature, and this hypothesis may be consistent with this case report.